Клинический случай

Клинико-анатомическому разбору подверглась история пациента, который своей короткой жизнью продемонстрировал необратимые полиорганные последствия злоупотребления алкоголем. Так, 45-летний мужчина поступил в тяжелом состоянии в реанимационное отделение одного из столичных многопрофильных стационаров с направительным диагнозом: «Цирроз печени. Желудочно-кишечное кровотечение».

Из анамнеза известно, что пациент много лет злоупотребляет алкоголем. По профессии – водитель. Последнее время не работал. Ранее неоднократно госпитализировался в разные стационары по поводу декомпенсации цирроза печени. Последняя госпитализация была месяц назад. Тогда, в связи со скоплением большого количества свободной жидкости в брюшной полости пациенту был выполнен лапароцентез. Также были выявлены выраженные диффузные изменения и увеличение в размерах печени.

При ЭГДС диагностированы смешанный гастрит, дуоденит и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Варикозное расширение вен пищевода диагностировано не было. Рентгенологически отмечалось высокое стояние купола диафрагмы за счет увеличенной печени. При колоноскопии обнаружены полипы толстой кишки, диагностирован смешанный геморрой. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика. Пациент был выписан под наблюдение терапевта по месту жительства.
Со слов родственников, на протяжении 2 недель до настоящей госпитализации пациент стал отмечать ухудшение состояния в виде нарастания отёков, увеличения объёма живота, появления желтухи. За 10 часов до госпитализации появилась рвота с примесью крови. После того, как мужчина потерял сознание, родственниками была вызвана бригада «03».
В связи с сопорозным состоянием жалоб пациент не предъявлял. Кожа и склеры желтушные, выраженный акроцианоз. Живот увеличен за счёт асцита. Отмечаются агональное дыхание и нестабильная гемодинамика. ЧСС и АД не определяются. В общем анализе крови – макроцитарная анемия и тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, гипербилирубинемия за счет увеличения обеих фракций, резкое увеличение ферментов печени, незначительное повышение креатинина.
Исходя из тяжести состояния, нестабильной гемодинамикой были начаты реанимационные мероприятия, которые оказались безрезультатны, констатирован летальный исход. Заключительный клинический диагноз: Основное заб-е: активный алкогольный цирроз печени, класс С по Чайлд-Пью. Фон:хроническая алкогольная интоксикация: энцефалопатия, кардиопатия, полинейропатия, хронический фиброзирующий панкреатит Осложнение: портальная гипертензия:
асцит, варикозное расширение вен пищевода, портальная гастропатия. Кровотечение из варикозных вен пищевода, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия, отек головного мозга, отек легких. Острая постгеморрганическая анемия Соп:тубулярная аденома толстой кишки
О результатах аутопсии сообщил врач-патологанатом Андрей Гаврилов: «Макроскопические изменения внутренних органов типичны для больных хроническим алкоголизмом: печень характерного желтушного цвета, увеличена в размерах, с мелким нодулярным рисунком. Имеются признаки варикозного расширения вен пищевода – стенка органа пропитана измененной кровью. В просвете тонкой кишки – частично свернувшаяся кровь. Хронический индуративный панкреатит. Отек легких. Признаки алкогольной кардиомиопатии – увеличение размеров и расширение всех полостей сердца, гипертрофия миокадра, гипертрофия субэпикардиального жира и интерстициальное ожирение. Селезёнка сокращена вследствие кровопотери. Утолщение мозговых оболочек – косвенный признак алкогольной энцефалопатии. Отёк головного мозга. Микроскопически – очаговая демиелинизация, что также косвенно может указывать на длительное токсическое воздействие алкоголя».

Скачать PDF

 
 

Возврат к списку


Подпишитесь
на рассылку

Периодически мы будем присылать Вам свежие статьи из библиотеки, а также делиться практическими советами.