Учимся вместе

Асцит

ЧТО ЭТО ТАКОЕ?

АСЦИТ – патологическое накопление жидкости в брюшной полости. В клинической практике чаще всего встречается асцит, обусловленный портальной гипертензией при циррозе печени; дифференциальный диагноз проводят с асцитом, развивающимся при сердечной недостаточности, метастатическим поражением брюшины, асциты другой этиологии встречаются значительно реже.




Гален – римский
врач и философ

Асцит при сердечно-сосудистой недостаточности возникает вследствие переполнения кровью вен брюшины, следовательно, при застое в большом кругу. Однако несоответствие между степенью циркуляторных расстройств и величиной и стойкостью асцита должно наводить на мысль или о начинающемся циррозе печени, или о значительной индурации брюшины, затрудняющей обратное всасывание жидкости…(Э.М.Гельштейн, В.Ф.Зеленин. Частная патология и терапия внутренних болезней (учебник). Издание четвертое. М.: Медгиз, 1950).

ЭТО ИНТЕРЕСНО

Состояния, сопровождающиеся появлением асцита, интересовали наших предков с древних времен. Первым проблему асцита изучил Эразистрат (греч. Erasistratos, ок. 300 – ок. 240 гг. до н. э.) - придворный врачеватель правителя Сирийского царства Селевка I. Эразистрат считал, что все части организма связаны между собой системой нервов, вен и артерий; причем полагал, что в венах течет кровь (питательная субстанция), которая формируется из пищи, а в артериях – жизненная пневма, которая в легких контактирует с кровью.


Больной с асцитом. Фредерик Деккер (1644-1720)

Заключив, что артерии и вены соединены между собой мелкими сосудами «синанастомозами», он весьма близко подошел к идее циркуляции крови. Эразистрат считал, что влаги вызывают болезни не в силу их изменений, а из-за засорения просвета каналов, в которые кровь попадает через синанастомозы при нарушениях. Исходя из этих представлений, Эразистрат направлял лечение на устранение причин застоя: строгая диета, рвотные и потогонные средства, упражнения, массаж, обливания. Эразистрат производил вскрытия умерших больных. Он установил, что в результате смерти от водянки печень становится твердой, как камень, а отравление, вызванное укусом ядовитой змеи, приводит к порче печени и толстого


Жак-Луи Давид «Врач
Эразистрат
обнаруживает
причины болезни
Антиоха» (1774)

кишечника. Таким образом, Эразистрат сделал первые шаги по пути к будущей патологической анатомии. Эразистрат «спускал» асциты, делал дренирование при эмпиеме, при заболевании печени накладывал лекарства прямо на печень после лапаротомии и т. п.

Дальнейшие шаги в изучении асцита предпринял Гален (129 или 131 год — около 200 или 217 года), который в своем знаменитом труде «О назначении частей человеческого тела» изучал в том числе и задержку жидкости в организме: «…многие из пьяниц, поглощающие целые амфоры и выделяющие мочу пропорционально количеству выпитой жидкости, не испытывают никакой задержки в этом выделении…».

 

ЧТО ВАЖНО ЗНАТЬ?

Таблица 1. Наиболее частые причины развития асцита.

Группа заболеваний

Нозологические формы и синдромы

Болезни печени

- цирроз печени с развитием синдрома портальной гипертензии;

  • метастатическое поражение печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома

Болезни сердечно-сосудистой системы

  • застойная сердечная недостаточность;
  •  констриктивный перикардит

Заболевания почек

- нефротический синдром

Онкозаболевания

- карциноматоз брюшины

Первичные болезни брюшины

- туберкулезный перитонит

Эндокринная система

- гипотиреоз

ОЧЕНЬ ВАЖНО

Таблица 2. Классификация асцита.

Принцип классификации Варианты асцита
По количеству жидкости - I степени: асцитическая жидкость определяется только при УЗИ;
- II степени: умеренный с симметричным растяжением живота;
- III степени: большой или напряженный, с заметным растяжением брюшной стенки
По инфицированности содержимого - стерильный;
- инфицированный (в частности, бактериальный перитонит)
По характеру жидкости - экссудат, транссудат,
- геморрагический, хилезный и др.
По ответу на терапию диуретиками - поддающийся лекарственной терапии,
- рефрактерный

НЕ МЕНЕЕ ВАЖНО

Таблица 3. Оценка жалоб у больного с асцитом.

Вопрос Клиническая значимость ответа
Основные жалобы пациента Увеличение живота в объеме, дискомфорт или тупая боль в животе, особенно в боковых его отделах, отсутствие аппетита, тошнота, изжога, быстрое насыщение во время еды и др.
Есть ли одышка, когда она появилась? Одышка может быть следствием высокого стояния диафрагмы и ограничения ее подвижности при напряженном асците или сердечной недостаточности, явившейся причиной возникновения асцита. При сердечной недостаточности одышка и приступы удушья в горизонтальном положении предшествуют увеличению живота в объеме, при циррозе печени одышка появляется после формирования асцита.
Есть ли отеки, когда они появились? Вероятность асцита в отсутствии отека лодыжек очень невелика. Асцит при сердечной недостаточности всегда появляется позднее, чем отеки нижних конечностей, при нефротическом синдроме – одновременно с развитием анасарки, при циррозе печени – предшествует появлению отеков ног. Асцит сам по себе может способствовать появлению отеков ног за счет сдавления нижней полой вены.
Насколько стабильна масса пациента? Накопление жидкости обычно сопровождается увеличением массы тела. Потеря массы тела у молодого пациента с изолированным асцитом требует исключения туберкулезного перитонита, у пожилого больного – онкозаболевания.

ВСЕГДА ПОМНИТЬ

Таблица 4. Оценка анамнестических данных у пациента с асцитом

Вопрос Диагностическое значение полученной информации
Чем пациент болел раньше? Указания на артериальную гипертензию, порок сердца, перенесенный инфаркт миокарда, другие заболевания сердца, мерцательную аритмию позволяют предполагать сердечную недостаточность как причину асцита.
Причиной цирроза печени могут быть хроническая алкогольная интоксикация, перенесенный ранее гепатит, болезнь Вильсона и гемохроматоз.
Наличие сахарного диабета в анамнезе, с одной стороны, нацеливает врача на поиск сердечно-сосудистого заболевания как причины отечного синдрома, с другой стороны, диабетическая нефропатия с развитием нефротического синдрома также может быть причиной развития асцита. Нефротический синдром развивается также при гломерулонефрите, амилоидозе почек и др.; соответственно, обращают внимание на наличие в анамнезе заболеваний, течение которых может осложниться развитием амилоидоза почек (бронхоэктазы, туберкулез, ревматоидный артрит и др.).
Диагностическое значение имеют указания на злокачественное новообразование органов  брюшной полости или малого таза, опухоли молочных желез, яичников, предстательной железы, заболевания крови. Асцит при этом обычно обусловлен канцероматозом брюшины, значительно реже течение новообразования (рака почки, лимфогранулематоза и др.) осложняет нефротический синдром (паранеопластический процесс), обусловливающий появление генерализованных отеков и асцита. Кроме того, асцит и плевральный выпот (чаще – правосторонний) могут наблюдаться при доброкачественных (фиброма и киста яичника, лейомиома матки) и некоторых злокачественных опухолях органов малого таза без метастазирования: предположительно, раздражение листков брюшины малого таза приводит к повышению секреции перитонеальной жидкости (синдром Мейгса), в подобных случаях хирургическое удаления опухоли приводит к рассасыванию асцита и плеврального выпота.
Эффективность диуретической терапии Наилучший эффект диуретиков отмечают при сердечной недостаточности и портальной гипертензии (особенно у больных, ранее мочегонные средства не получавших), менее эффективно их применение при нефротическом синдроме, отсутствие эффекта требует исключения онкозаболевания в пожилом возрасте, туберкулезного перитонита у молодых пациентов.
У больного с доказанным циррозом печени отсутствие эффекта (снижение массы тела менее, чем на 200 г в сутки) у пациентов, получающих терапию диуретиками (спиронолактон 400 мг/сут и фуросемид 160 мг/сут) в течение как минимум одной недели и на диете с ограничением соли (< 5,2 г в сутки), ранний рецидив асцита (повторное развитие асцита II или III степени в течение 4 недель), а также развитие осложнений диуретической терапии (нарастание явлений энцефалопатии, почечной недостаточности, гипонатремия, гипо- или гиперкалиемия) позволяют говорить о рефрактерном асците. Рефрактерный асцит встречается при циррозе печени в 10% случаев, выживаемость этих больных в течение 1 года не превышает 50%.
Социальный статус, эпидемиологический анамнез У молодого пациента контакт с больными туберкулезом, туберкулез в прошлом, пребывание в местах лишения свободы указывают на возможность развития туберкулезного перитонита

А ЧТО ЕЩЕ

Таблица 5. Оценка физикальных данных у пациента с асцитом

Система органов Диагностически значимые находки
Общий осмотр У больного с поражением печени при осмотре отмечают желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, сосудистые звездочки, гинекомастию, пальмарную эритему (покраснение кожи возвышений большого пальца и мизинца), наличие развитых венозных коллатералей на передней брюшной стенке («голова Медузы»).
Отек голеней и  стоп встречается при циррозе печени (в подобных случаях небольшие отеки ног обычно не соответствуют выраженному асциту), сердечной недостаточности, нефротическом синдроме.
При осмотре обращают внимание на наличие маркеров хронической алкогольной интоксикации (увеличение околоушных желез, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, отсутствие зубов, татуировки и др.).
Для терминальной сердечной недостаточности характерны лицо Корвизара (отечное желтовато-бледное с синеватым оттенком; выражение лица – апатичное, сонливое, глаза слипающиеся, тусклые, рот – постоянно полуоткрыт, губы – цианотичные) и сердечная кахексия (атрофия мышц рук и ног в сочетании с увеличенным за счет асцита животом). 
Органы дыхания Незвучные влажные хрипы над нижними отделами легких – признак левожелудочковой сердечной недостаточности.
Укорочение легочного звука и отсутствие дыхания  свидетельствуют о плевральном выпоте, который может быть обусловлен основным заболеванием (например, циррозом печени, сердечной недостаточностью) или самим асцитом (следствие перемещения асцитической жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды и пропотевания ее через дефекты диафрагмы).
Органы кровообращения Смещение верхушечного толчка сердца вниз и влево и расширение определяемых перкуторно границ сердца наблюдается при кардиомегалии (признак заболевания сердца с развитием сердечной недостаточности). При аускультации у пациента с сердечной недостаточностью выявляют обычно тахикардию или тахиаритмию, выслушивают протодиастолический ритм галопа (вследствие появления патологического третьего тона), систолический шум на верхушке сердца (признак относительной недостаточности митрального, трикуспидального клапанов). У больного с выпотом в перикард верхушечный толчок пальпируется медиальнее левой границы относительной тупости сердца, границы перкуторной тупости сердца расширены в обе стороны и смещаются при изменении положения пациента (стоя, лежа), тоны сердца приглушены, иногда удается выслушать  шум трения перикарда.  Признаки констриктивного перикардита – см в разделе «Гепатомегалия».
Органы пищеварения При ненапряженном асците в вертикальном положении живот выглядит отвисшим, в горизонтальном положении – распластанным («лягушачий живот»); при напряженном асците форма живота мало зависит от положения больного.
Напряженная, блестящая кожа живота и диффузная болезненность живота при пальпации свидетельствуют о быстром накоплении жидкости в брюшной полости.
Повышение внутрибрюшного давления способствует возникновению пупочной, паховой, бедренной, послеоперационной грыж.   Выпяченный в вертикальном положении пациента пупок позволяет отличить асцит от увеличения живота при значительном ожирении.
Перкуторно асцит выявляют при накоплении в брюшной полости 1,5 л жидкости и более: в положении стоя тимпанический звук выявляют в верхних отделах живота, притупление звука – в нижних, в положении пациента лежа на спине тимпанический звук обнаруживают над передней поверхностью живота, тупой – над нижне-боковыми его отделами; при поворотах пациента на бок зона перкуторной тупости смещается. Наличие асцита подтверждает симптом волны: врач кладет ладонь на боковую поверхность живота лежащего на спине больного, а другой рукой мягко ударяет по противоположному краю живота; чтобы предотвратить колебания брыжеечной жировой ткани помощника или самого больного просят поставить ладонь по средней линии живота на уровне пупка. Тест считают положительным, если врач отчетливо ощущает волну жидкости, достигшую противоположной стороны.
Изолированный (не сопровождающийся развитием периферических отеков) асцит может быть проявлением карциноматоза брюшины при опухолях яичников, желудка, кишечника, поджелудочной железе, печени, матки.
Гепато- и спленомегалия могут наблюдаться при портальной гипертензии, злокачественных новообразованиях печени и заболеваниях крови, однако при значительном (тем более напряженном) асците пальпировать печень и селезенку часто не удается.
ЦНС Заторможенность, сонливость, фиксированный взгляд, краткость ответов, изменения личности (ребячливость, раздражительность, неадекватное поведение), снижение интеллекта могут быть проявлениями печеночной энцефалопатии. Появление «хлопающего» тремора (астериксис – быстрые размашистые неритмичные колебательные подёргивания в конечностях) указывает на возможность развития печёночной комы.

Таблица 6. Оценка результатов обследования пациента с асцитом.

Метод исследования Диагностически значимые находки
Общий анализ крови Анемия у больного с циррозом печени может быть признаком гиперспленизма (сочетание  анемии, тромбоцитопении, лейкопении), дефицита витамина В12 или кровотечения из варикозных вен пищевода (постгеморрагическая анемия). У пациента с сердечной недостаточностью возможно развитие железодефицитной анемии, обычно – не тяжелой. При нефротическом синдроме часто обнаруживают анемию, повышение количества тромбоцитов и ускорение СОЭ. Повышение СОЭ также может быть проявлением мезенхимально-воспалительного синдрома у пациента с циррозом печени; значительное повышение СОЭ, особенно в сочетании с анемией, нацеливает врача на онкопоиск.
Общий анализ мочи Наличие выраженной протеинурии (>3,5 г/сут) свидетельствует о нефротическом синдроме
Биохимический анализ крови При циррозе печени выявляют признаки некроза гепатоцитов (синдром цитолиза – повышение активности АЛТ, АСТ, ЛДГ), нарушения экскреторной функции печени (синдром холестаза – сочетанное повышение ЩФ и ГГТП, изолированное повышение ГГТП наблюдается при алкогольном поражении печени), нарушения синтетической функции печени (синдром печеночно-клеточной недостаточности – гипопротеинемия, гипоальбуминемия), повышение активности билирубина. При развитии гепаторенального синдрома обнаруживают  повышение концентрации сывороточного креатинина более 132 мкмоль/л (1,5мг%) в отсутствие изменений мочевого осадка.
Повышение уровня креатинина, мочевины и билирубина может быть проявлением застойной сердечной недостаточности, в подобных случаях лабораторные показатели часто нормализуются на фоне адекватной диуретической и кардиотропной терапии.
Повышение уровня холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) и снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) – факторы риска ИБС.
Сочетание выраженной протеинурии, гипо- и диспротеинемии (альбумин в крови <30 г/л), гиперлипидемии позволяет уверенно диагностировать нефротический синдром.
Коагулограмма Снижение протромбинового индекса у пациента с циррозом печени – признак печёночно-клеточной недостаточности.
При нефротическом синдроме наблюдается гиперкоагуляция крови – от умеренно выраженной активации свертывающей системы крови до диссеминированного  внутрисосудистого свертывания  крови.
Определение уровня иммуноглобулинов Повышение IgA характерно для алкогольной болезни печени; повышение IgM — для первичного билиарного цирроза печени; повышение IgG — для аутоиммунного гепатита.
Маркёры вирусов гепатитов Определение HBSAg, HCV-РНК и др. позволяют установить вирусную этиологию поражения печени.
Определение концентрации мозгового натрийуретического пептида (BNP) и N-концевого фрагмента его предшественника (NT-proBNP) в плазме крови Отсутствие повышения концентрации BNP, NT-proBNP исключает сердечную недостаточность; концентрация их может быть повышена также при тромбоэмболии легочных артерий, артериальной гипертензии, гипертрофии левого желудочка и клапанных пороках сердца, нарушениях сердечного ритма, хронической обструктивной болезни легких и др.
Тироксин (Т4) и тиреотропный гормон (ТТГ) У пациента с подозрением на гипотиреоз снижение уровня Т4 и повышение уровня ТТГ подтверждают диагноз
Электрокардиограмма Позволяет выявить возможную причину сердечной недостаточности: тахи- и брадиаритмии, признаки перенесенного инфаркта миокарда, гипертрофии желудочков и др. Отсутствие изменений ЭКГ исключает систолическую сердечную недостаточность.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

Позволяет выявить плевральный выпот (может сопровождать асцит любого происхождения).
В пользу сердечной недостаточности свидетельствуют кардиомегалия, явления застоя в малом круге кровообращения, признаки интерстициального или альвеолярного отека легких


Выпот в плевральной полости

УЗИ органов брюшной полости

Позволяет подтвердить наличие свободной жидкости в брюшной полости. 
О циррозе печени могут свидетельствовать признаки фиброза (повышение эхогенности печени с появлением хаотически расположенных акустически плотных участков) и портальной гипертензии (спленомегалия,  расширение сосудов воротной системы).
Метод позволяет выявить новообразование органов брюшной полости, метастазы в печень.

Свободная жидкость в брюшной полости

Эхокардиография ЭхоКГ позволяет уточнить причину сердечной недостаточности – выявить локальные нарушения сократимости миокарда при ишемической болезни сердца, поражение клапанов, перикарда, пороки сердца и др. Допплерэхокардиография позволяет оценить систолическую и диастолическую функцию левого желудочка.
Эзофагогастродуоденоскопия

Позволяет выявить признак портальной гипертензии – варикозное расширение вен пищевода


Варикозно-расширенные вены пищевода

Биопсия печени

Узлы-регенераты, диффузный фиброз, перестройка сосудистой архитектоники печени подтверждают наличие цирроза печени

Показания к диагностическому лапароцентезу:

  • впервые выявленный асцит II-III степени (с целью выяснения причины его возникновения);
  • подозрение на злокачественное новообразование;
  • симптомы инфицирования асцитической жидкости (боль в животе, лихорадка, лейкоцитоз, внезапное появление или нарастание явлений энцефалопатии или почечной недостаточности);

Больным с напряженным асцитом для облегчения их состояния и уменьшения одышки выполняют лечебный лапароцентез.

Таблица 7. Исследование асцитической жидкости.

Характеристика асцитической жидкости Интерпретация полученного результата
Внешний вид жидкости Жидкость соломенного цвета наблюдается при большинстве заболеваний, приводящих к скоплению жидкости в брюшной полости (циррозе печени, сердечной недостаточности, нефротическом синдроме и др.). Мутная асцитическая жидкость характерна для панкреатита, бактериального перитонита. Хилезная жидкость молочно-белого цвета может быть проявлением метастатического или туберкулёзного поражения брюшины, реже ее обнаруживают при нефротическом синдроме.
Асцитическая жидкость, окрашенная желчью, указывает на наличие у больного желчного перитонита. Причиной геморрагического выпота могут быть злокачественные новообразования, туберкулез.
Содержание белка Позволяет различить транссудат и экссудат: асцитическую жидкость типа транссудата (с содержанием в ней белка менее 25 г/л) выявляют при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме; пациенты с концентрацией белка в асцитической жидкости ниже 15 г/л имеют повышенный риск спонтанного бактериального перитонита. Жидкость типа экссудата (белок > 30 г/л) выявляют при онкозаболеваниях, панкреатите, туберкулёзе. При циррозе печени асцитическая жидкость в большинстве случаев представляет собой транссудат, в трети случаев – экссудат
Сывороточно-асцитический альбуминовый градиент Если разница между уровнем альбумина сыворотки крови и уровнем альбумина асцитической жидкости равна или превышает 11 г/л, асцит с высокой вероятностью вызван портальной гипертензией (цирроз печени, сердечная недостаточность, метастатическое поражение печени), градиент менее 11 г/л наблюдается при карциноматозе брюшины, нефротическом синдроме, туберкулезном перитоните.
Количество эритроцитов Количество эритроцитов в асцитической жидкости более 50000 клеток/мм3 позволяет предполагать наличие у больного злокачественного новообразования, туберкулезный перитонит либо обусловлено травматичным введением троакара
Количество лейкоцитов Абсолютное число нейтрофилов > 250 клеток/мм3 свидетельствует о бактериальном перитоните. Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием лимфоцитов указывает на карциноматоз брюшины или туберкулёзный перитонит
Цитологическое исследование Позволяет идентифицировать клетки злокачественной опухоли и определить источник их происхождения


 
 

Возврат к списку


Подпишитесь
на рассылку

Периодически мы будем присылать Вам свежие статьи из библиотеки, а также делиться практическими советами.