Клинический случай

Пациент А., 57 лет, госпитализирован в хирургическое отделение 05.04.2017

Жалобы при поступлении в 01:30 05.04: боль в животе, многократная рвота. Эти симптомы появились остро за 3–4 ч до госпитализации.

Направительный диагноз СМП: острый панкреатит.

Анамнез
Накануне поступления был эпизод головокружения, чувство нехватки воздуха, ощущение давления за грудиной.
Лежал в сосудистой хирургии в 2016 году по поводу аневризма подвздошной артерии.

Осмотр терапевтом: состояние средней тяжести, пониженного питания, ЧДД — 18 в мин. Дыхание жесткое, хрипов нет. АД 110/70 мм рт. ст. ЧСС — 96 в мин. Тона сердца ритмичные. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии, слева в подвздошной области пульсирующее образование. Заключение: диф. диагноз между аппендикулярным инфильтратом и аневризмой аорты. ИБС, ПИКС (по ЭКГ). ХИГМ. Рекомендовано: КТ, антибактериальная терапия.

ЭКГ 05.04.2017: ритм синусовый, ЧСС — 96 в мин., ЭОС нормально расположена, редкие НЖЭС. Q11,111,AVF.

УЗИ 05.04.2017: диффузные изменения поджелудочной железы. Образование в брюшной полости.

В анализе крови: лейкоцитоз 05.04.2017: 21 000.

Больной госпитализирован во 2-е хирургическое отделение. Для уточнения диагноза проведена КТ органов брюшной полости.

КТ ОБП: брюшной отдел аорты с кальцинированными, неровными стенками, диаметром до 40 мм, после бифуркации (через 13 мм) отмечается расширение правой подвздошной артерии до 67 мм на протяжении 75 мм. На исследованном уровне в перикарде жидкость толщиной слоя до 14 мм.

Заключение КТ: картина аневризмы правой подвздошной артерии, аортосклероз, выпот в перикарде.

Заключение хирурга 05.04.2017 в 04:38: данных, подтверждающих острый аппендицит, нет. Тяжесть состояния обусловлена аневризмой правой подвздошной артерии. Перевод в ОРИТ, консультация сосудистого хирурга.

Пациент А., 57 лет, госпитализирован в ОРИТ в 05:05 05.04.2017

Жалобы при поступлении: боль в эпигастрии, слабость

Состояние при поступлении: в сознании, Т тела 36,5 °С., ЧДД — 15 в мин. АД 120/70 мм рт. ст. ЧСС — 90 в мин. Пульс на магистральных артериях удовлетворительного наполнения. Пульс на периферических артериях удовлетворительного наполнения. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии, мезогастрии. Ниже пупка пальпируется пульсирующее образование, без четких границ, мягко-эластической консистенции. Перитонеальных симптомов нет.

Пациент консультирован по телефону сосудистым хирургом выездной сосудистой бригады: учитывая отсутствие клинических и инструментальных признаков разрыва, расслоения аневризмы, показаний к экстренному оперативному вмешательству нет.

Нв — 143, Тр — 176 000, Л — 16 100, п/я — 15 %, СОЭ — 10, АЧТВ — 26,9, МНО — 1,24, ТВ — 15,0, Ф — 4,27, Д-димер — > 4 мг/мл.

ОБ — 62, креатинин — 79, глюкоза — 11,1 билирубин общ. — 14,2, АСТ — 482, АЛТ — 380, альфа-амилаза — 81.

Во время утреннего обхода высказано предположение о разрыве восходящего отдела дуги аорты на основании имеющейся аневризмы аорты, эпизода головокружения и загрудинных болей, выпота в полость перикарда. Назначена ЭХОКГ.

УЗИ: в полости перикарда свободная неоднородная жидкость, толщина расхождения листков перикарда в области верхушки сердца 3,0 см.
В правой подвздошной области, вокруг ранее описанного образования, визуализируется незначительное количество свободной жидкости — полоски по 2–3 мм.

Заключение: жидкость в полости перикарда (вероятнее — гемоперикард). Аневризма общей и внутренней правой подвздошных артерий. Незначительное количество свободной жидкости вокруг аневризматического расширения.

10:15: острые боли в грудной клетке, потеря сознания. АД и пульсация на периферических сосудах не определяется. ЭКГ — идиовентрикулярный  ритм. Реанимационные мероприятия.

05.04.2017 в 10:15 констатирована смерть больного.


Острые аортальные синдромы (ОАС) —  внезапно возникшие ситуации со схожими клиническими характеристиками с поражением аорты. В их основе могут лежать интрамуральные гематомы, пенетрирующая аортальная язва или разделение слоев стенки аорты, приводящие к расслоению или разрыву грудной аорты.

Аневризма (или истинная аневризма) — стойкое локализованное расширение артерии, при котором отмечается увеличение ее диаметра не менее чем на 50 % по сравнению с предполагаемым нормальным диаметром изучаемой артерии.

Факторы риска ОАС

  • Артериальная гипертония (65–75 % пациентов), преимущественно неадекватно контролируемая приемом препаратов,
  • уже существующие у пациента заболевания аорты или аортального клапана,
  • подобные заболевания у родственников первой линии (семейный анамнез),
  • предшествующие кардиохирургические вмешательства,
  • курение сигарет,
  • прямая тупая травма грудной клетки,
  • внутривенное использование некоторых препаратов (например, кокаин и амфетамины).

Врожденные синдромы, при которых возникает ОАС

Заболевание

Сердечно-сосудистые проявления

Дополнительные признаки

Синдром Марфана

Аневризма корня аорты, расслоение аорты, пролапс митрального клапана, расширение ствола легочной артерии

Подвывих хрусталика, скелетные особенности (арахнодактилия, деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие и др.).

Сосудистый тип синдрома Элерса —  Данлоса

Разрыв и расслоение артерий без предварительного расширения или аневризмы артерий, тяжелая клапанная недостаточность

Тонкая кожа, характерное лицо (лицо Мадонны, тонкие губы, глубоко посаженные глаза)

Луис — Дитца

Аневризма корня аорты, расслоение аорты, аневризмы и диссекции артерий, пролапс митрального клапана, ВПС

Раздвоение язычка / волчья пасть, гипертелоризм, деформация грудной клетки, сколиоз, косолапость, контрактуры

Медианекроз аорты (синдром Гзеля — Эрдгейма)

  • Впервые описан в 1928 году швейцарским терапевтом Отто Гзелем, затем в 1929 году — австрийским патологом Якобом Эрдгеймом
  • Заболевание, в основе развития которого лежит поражение эластического каркаса средней̆ оболочки аорты (медии) — лизис эластического каркаса с накоплением гликозаминогликанов
  • Чаще встречается у мужчин молодого и среднего возраста (40–60 лет)
  • Обычно завершается расслоением и разрывом аорты

Признаки ОАС (рекомендации ЕОК, 2014)

Тип A

Тип B

Боль в груди

80 %

70 %

Боль в спине

40 %

70 %

Резкое начало боли

85 %

85 %

Миграция боли

< 15 %

20 %

Аортальная недостаточность

40–75 %

N/A

Тампонада сердца

< 20 %

N/A

Ишемия или инфаркт миокарда

10–15 %

10 %

Сердечная недостаточность

< 10 %

< 5 %

Плевральный выпот

15 %

20 %

Обморок

15 %

< 5 %

Серьезный неврологический дефицит (кома/инсульт)

< 10 %

< 5 %

Повреждение спинного мозга

< 1 %

NR

Мезентериальная ишемия

< 5 %

NR

Острая почечная недостаточность

< 20 %

10 %

Ишемия нижних конечностей

< 10 %

< 10 %

Опрос пациента с подозрением на ОАС

Вопрос

Клиническая значимость ответа

Когда возникла боль в грудной клетке, сколько она длится?

Болевой синдром при расслоении аорты может длиться часами.

Менялась ли интенсивность боли?

При диссекции аорты боль в грудной клетке очень сильная с самого начала, она может ослабевать и вновь усиливаться по мере возобновления расслоения.

Менялась ли локализация боли?

В большинстве случаев сначала боль локализуется за грудиной, в прекордиальной или межлопаточной области, по мере распространения процесса она может мигрировать в подложечную область, поясницу, бедра.

Куда «отдает» боль?

Иррадиация в нижнюю челюсть, шею, руки часто наблюдается при остром коронарном синдроме, но не характерна для расслоения аорты, при которой боль чаще иррадиирует в спину.

Что предшествовало возникновению болевого синдрома?

Гипертонический криз, интенсивная физическая нагрузка, травма грудной клетки могут способствовать развитию заболевания. Ятрогенное расслоение возникает после катетеризации сердца и оперативных вмешательств на сердечно-сосудистой системе.

Есть ли эффект от нитроглицерина?

В отличие от болевого синдрома при ИБС, при расслоении аорты нитроглицерин не приносит даже временного облегчения, жесточайшая боль не всегда купируется наркотическими аналгетиками.

Есть ли другие жалобы?

Обмороки, возникновение парапарезов и параплегий свидетельствуют о сдавлении ветвей дуги аорты, сжимающая боль в животе («брюшная жаба») — об окклюзии мезентериальных артерий, осиплость голоса вследствие паралича голосовых связок наблюдается при сдавлении возвратного гортанного нерва, удушье и кашель — при сдавлении бронхов, нарушения глотания — при сдавлении пищевода.

Есть ли в анамнезе заболевания сердечнососудистой системы?

Артериальная гипертензия — один из наиболее частых этиологических факторов расслоения аорты. Играют роль двустворчатый аортальный клапан, коарктация аорты, открытый артериальный проток.

Есть ли указания на синдром слабости соединительной ткани?

В молодом возрасте наиболее частые этиологические факторы расслоения аорты — синдромы Марфана, Элерса — Данлоса.

Беременность

У женщин моложе 40 лет половина всех случаев расслоения аорты возникает во время беременности, чаще всего в III триместре.

Есть ли вредные привычки

Курение способствует развитию атеросклероза; употребление кокаина и амфетаминов относят к факторам риска расслоения аорты.

Чем болели ближайшие родственники?

В семейном анамнезе могут быть указания на синдром Марфана, наличие аневризмы аорты, внезапную смерть в молодом возрасте.

 

Метод исследования

Возможные находки

Осмотр

Ретростернальная пульсация

Данные перкуссии

Расширение границ сосудистого пучка

Данные аускультации

Систолический шум, металлический акцент II тона над аортой,

при развитии острой аортальной недостаточности — диастолический шум над аортой,

при распространении расслоения на нисходящую часть аорты — систолический шум в межлопаточной области и паравертебрально слева в поясничной области,

шум трения перикарда при прорыве аневризмы в сердечную сумку.

Данные пальпации

При расслоении брюшной аорты — мягкое болезненное пульсирующее образование в животе

Клинические данные, полезные для оценки вероятности ОАС (рекомендации ЕОК, 2014)

Условия высокого риска

  • Синдром Марфана (или другие заболевания соединительной ткани)
  • Семейный анамнез заболеваний аорты
  • Ранее известный порок аортального клапана
  • Ранее известная аневризма грудной аорты
  • Предшествующие воздействия на аорту (в том числе операции на сердце)

Характеристики боли высокого риска

  • Боль в груди, спине или боли в животе, описываемые одной из следующих характеристик:
    • резкое начало
    • большая интенсивность
    • разрывающий характер

Условия высокого риска при обследовании

  • Признаки дефицита перфузии:
    • дефицит пульса
    • разница систолического АД
    • локальный неврологический дефицит (в сочетании с болью)
  • Диастолический шум на аорте (впервые появившийся и сочетающийся с болевым синдромом)
  • Гипотония или шок

Лабораторные исследования (рекомендации ЕОК, 2014)

Вероятность ОАС

Значение теста

Низкая

Отрицательный уровень D-димера исключает ОАС

Промежуточная

При повышенном уровне D-димера показано выполнение визуализирующих исследований

Высокая

(2 или 3 балла)

Определение уровня D-димера не рекомендуется.

Визуализация (рекомендации ЕОК, 2014)

ТТ-ЭхоКГ рекомендуется в качестве предварительного визуализирующего исследования

У нестабильных пациентов с подозрением на ОАС рекомендуется проведение следующих диагностических методов в соответствии с их доступностью и опытом специалистов: КТ или ЧП-ЭхоКГ

У стабильных пациентов с подозрением на ОАС рекомендуется проведение следующих диагностических методов в соответствии с их доступностью и опытом специалистов: КТ,  МРТ или ЧП-ЭхоКГ

Выполнение обзорной рентгенографии грудной клетки может обсуждаться при низкой клинической вероятности ОАС

Алгоритм диагностики ОАС (рекомендации ЕОК, 2014)

 Алгоритм диагностики ОАС


 
 

Возврат к списку


Подпишитесь
на рассылку

Периодически мы будем присылать Вам свежие статьи из библиотеки, а также делиться практическими советами.