Уроки амбулаторного мастерства
Уроки амбулаторного мастерства

Уроки амбулаторного мастерства

 
От вездесущих специалистов
 
«Российская терапевтическая школа началаобретать своё лицо в XIX столетии. Именно тогда её основатели, великие учёные, исследователи, педагоги и врачи – профессора Матвей Мудров, Григорий Захарьин, Сергей Боткин и Алексей Остроумов – прочно заложили лучшие научные и клинические традиции современной клинической медицины, в основе которых прежде всего лежал глубинный и всесторонний подход к образованию. Знаменитый австрийский композитор Густав Малер говорил, что традиция – это передача огня, а не поклонение пеплу. К сожалению, сегодня традиции старых терапевтических школ надёжно забыты: нет морфологии, клинического мышления, не проводятся тщательный сбор анамнеза, пальпация, перкуссия, аускультация, клиническая антропометрия. Убеждён, что только возрождение ушедших традиций лучших терапевтических школ и преемственность накопленных знаний позволит клинической медицине уверенно двигаться вперёд», – сказал, открывая очередную научно-образовательную сессию, ориентированную на всестороннюю подготовку специалистов первичного звена, «Амбулаторный приём» её неизменный лидер – заведующий кафедрой терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И.Евдокимова, профессор, заслуженный деятель науки РФ Аркадий ВЁРТКИН.
 
Сустовная соната
 

   – Для постановки верного диагноза пациенту с ревматической патологией необходимо в первую очередь учитывать возраст, пол, массу тела и походку больного, а также тщательно собрать анамнез и провести осмотр, – первым об- ратился к многочисленной аудитории поликлинических врачей директор НИИ ревматологии им. В.А.Насоновой профессор Александр Лила. – Если на приёме пациент с моноартритом, необходимо оценить остроту появления боли (несколько минут указывают на перелом или внутрисуставное повреждение; несколько часов или 1-2 дня говорят об инфекционном поражении, подагре или воспалительном артрите; постепенное начало в течение нескольких дней или недель – об остеоартрите, спондилоартрите, воспалительном артрите, опухоли), а тщательный сбор анамнеза позволит установить связь с травмой, инфекцией или системным заболеванием. 

А.Лила отметил, что чрезвычайно важно разграничить моносуставной артрит и периартикулярные синдромы, обусловленные патологией околосуставных мягких тканей: тендинит мышц ротаторной манжеты плеча – импинджмент-синдром; латеральный эпикондилит – «локоть теннисиста»; препателлярный бурсит и пр. Наряду с этим, по мнению руководителя ведущего российского ревматологического медучреждения, специалист первичного звенадолжен определить характер боли – воспалительный или механический. Для воспалительной боли характерно: усиление в покое и ранние утренние часы; утренняя скованность более 30 минут; ночные боли; конституциональные проявления (снижение массы тела, повышение температуры); острое или подострое течение. Для механической боли характерно: возникновение после физической нагрузки и в вечерние часы; утренняя скованность менее 30 минут; отсутствие ночных болей; отсутствие конституциональных проявлений; хроническое течение.

  – К ревматическим заболеваниям, протекающим с суставным синдромом, относят: ревматоидный артрит, серонегативный спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивный артрит (синдром Рейтера), псориатический и подагрический артриты, остеоартрит, системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит, системные васкулиты, в том числе болезнь Хортона), ревматическую полимиалгию и фибромиалгию, – напомнил коллегам спикер. 

Лабораторная и инструментальная диагностика включает исследования первого ряда (клинический анализ крови, С-реактивный белок, рентгенография поражённого сустава и одноимённого сустава с противоположной стороны), а также и дополнительные методы (серолоические исследования: РФ, АЦЦП, антинуклеарный фактор, антитела к двуспиральной ДНК, АНЦА, антитела к бактериям кишечной группы, боррелиям; ПЦР; анализ крови на HLA-B27; сывороточная концентрация мочевой кислоты (во время приступа уровень МК падает), рентгенография грудной клетки, костей таза, УЗИ поражённых суставов, денситометрия).


Еще раз про суставы
 
   – Суставной синдром – это характерный симптомокомплекс, прявляющийся болями в суставах, ихдефигурацией (изменение формы сустава, обусловленное отёком периартикулярных тканей и/или увеличением количества синовиальной жидкости) и деформацией (необратимое изменение формы сустава, вызванное смещением концов сочленяющихся костей), изменениями сухожильно-связочного аппарата суставов и окружающих мышц; это клинический симптомокомплекс, обусловленный поражением анатомических структур при разнообразных заболеваниях и патологических процессах, – отметила главный ревматолог Департамента здравоохранения Москвы, доцент кафедры общей терапии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова Алёна Загребнева.

Для острого артрита характерно: внезапное появление, признаки воспаления, повышения температуры тела, острофазовых показателей крови (лейкоцитоз, тромбоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), повышение уровня СРБ), ответ на нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Для хронического артрита – продолжительный анамнез заболевания, признаки длительно существующего воспаления (деформация суставов, сухожильные контрактуры, подкожные узелки, гипо- и атрофия мышц, ограничение объёма движений), нормальная или субфебрильная при обострении температура тела, повышение острофазовых показателей крови (ускорение СОЭ, повышение уровня СРБ), эффект патогенетической терапии.

Лабораторно могут быть выявлены: анемия, связанная с хроническим воспалением (нормохромная или гипохромная, нормоцитарная, умеренное снижение гематокрита), железодефицитная анемия как сопутствующая ситуация (микроцитарная гипохромная, низкая ОЖСС) либо гемолитическая анемия, отражающая аутоиммунную природу заболевания (нормохромная, ретикулоцитоз, сфероцитоз, повышение ЛДГ, положительная проба Кумбса).

   – В случае отсутствия корреляции выраженности анемии, анамнеза и суставного синдрома нужно искать другие причины, паранеопластический процесс и пр., – подчеркнула А.Загребнева. – Наличие лейкоцитоза указывает на системные васкулиты, высокую активность РА, подагры, а также инфекцию или распад опухоли. Лейкопения может наблюдаться при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, а также являться побочным действием НПВП, метотрексата. Эозинофилия может быть связана с эозинофильным гранулематозом с полиангиитом, диффузным фасциитом, а также – глистными инвазиями, эозинофильным лейкозом, аллергическими состояниями. Тромбоцитоз, в свою очередь, может быть признаком любого воспаления, а тромбоцитопения – свидетельствовать об аутоиммунном поражении. Ускорение СОЭ характерно для ревматологических заболеваний, инфекций, опухолей. 

 
Вездесущий патоген
 
     – В практике терапевта эрозивные повреждения слизистой ЖКТ могут быть обнаружены в контексте инфицирования H.Рylori, но чаще вызываются приёмом препаратов, повреждающих слизистую, в частности аспирина и НПВП, – заявил главный гастроэнтеролог Департамента здравоохранения Москвы, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ им. А.И.Евдокимова Дмитрий Бордин. – С клинической точки зрения, наиболее актуальным аспектом эрозии является то, что пациенты, принимающие НПВП и имеющие многочисленные эрозии в желудке, впоследствии имеют повышенный риск развития язвы. Бытует мнение, что H.Pylori вызывает проблемы не у всех пациентов, и в некоторых ситуациях лечение вообще не требуется. Однако это не так. H.Pylori, со слов эксперта, является патогеном, который передаётся от человека к человеку и вызывает хронический активный гастрит у всех заражённых лиц. Такой «фон» может привести к язвенной болезни, атрофическому гастриту, аденокарциноме желудка или MALT-лимфоме. Эрадикация H.Pylori излечивает гастрит и может предотвратить развитие долгосрочных осложнений или рецидивов болезни. По этим причинам H.Pylori считается инфекционным заболеванием, независимо от симптомов и стадии. Приём аспирина и НПВП повышает риск развития язвы у лиц, инфицированных H.Pylori.

   – Также важно отметить, что антикоагулянты повышают риск кровотечения у больных с пептической язвой и, согласно отечественным рекомендациям, во всех случаях перед назначением НПВП проводится обследование пациента на наличие хеликобактерной инфекции, а при её обнаружении – эрадикационная терапия, – подытожил спикер.
 
Верхушка патологического айсберга
 
    – Как известно, кашель является далеко не безобидным симптомом. К негативным последствиям кашля относятся: неврологические, урогенитальные, бронхолёгочные, скелетно-мышечные, кожные, психосоциальные и другие осложнения, – начал своё выступление заведующий кафедрой госпитальной терапии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.Сеченова профессор Леонид Дворецкий. – Продолжительность кашля является важным ориентиром в диагностическом поиске при расшифровке его причины. По длительности различают острый кашель (до 3 недель), подострый (от 3-8) и хронический (свыше 8). Хронический кашель – это междисциплинарная проблема, встречающаяся приблизительно у 10-20% взрослого населения, причём в большей степени у женщин. Так называемая большая пятёрка основных выявляемых причин хронического кашля включает кашлевой синдром верхних дыхательных путей, кашлевой вариант бронхиальной астмы, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, приём ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и неастматический эозинофильный бронхит.

   Л.Дворецкий добавил, что идиопатический кашель, в основе которого лежит гиперчувствительность кашлевых рецепторов (понятие, не идентичное понятию бронхиальной гиперчувствительности), составляет до 25% в структуре хронического кашля. Страдают этим недугом в основном женщины (до 77%), что объясняется гендерными различиями чувствительности порога кашлевого рефлекса и сенсорных рецепторов.

   – Повышенная чувствительность различных кашлевых рецепторов, реагирующих на изменения pH, низкую температуру, капсаицин, табачный дым, различные ирританты; увеличение количества этих рецепторов в подслизистом слое дыхательных путей; избыточная активация нейрональных механизмов и, вероятно, роль генетических факторов и гормонального статуса клинически выражаются синдромом кашлевой гиперчувствительности и заключаются в наличии хроническо го кашля, необъяснимого другими причинами, постоянном ощущении щекотания или раздражения в горле или за грудиной, дисфонии, дисфункции голосовых связок, обструкции верхних дыхательных путей, – пояснил профессор. 

   «Красные флаги» для терапевта в отношении кашляющего больного – это изменившийся характер болезни, появление таких грозных симптомов, как кровохарканье, выраженная одышка, особенно в покое и ночью, изменение характера кашля у курильщика старше 45 лет, увеличение выделения мокроты, при появлении аускультативной симптоматики, системных проявлений (лихорадка, потеря веса, анемия), а также изменений при динамическом рентгенологическом исследовании грудной клетки. 

 
Не дай бог мне сойти с ума
 
    – Когнитивные функции – это самое главное наше человеческое достоинство, это то, что выделяет нас из всего животного мира, – сказал, начиная свой доклад, профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Владимир Захаров. – Важно отметить, что жалобы на когнитивные нарушения (КН) у пациентов старше 50 лет должны вызывать настороженность у врача и требуют объективизации когнитивных функций с помощью нейропсихологических тестов или клинических шкал.

   Основными клиническими синдромами КН являются: по альцгеймеровскому типу и по подкорковому типу. При болезни Альцгеймера когнитивные нарушения проявляются классической триадой: прогрессирующие нарушения памяти, забывчивость, затем присоединяются пространственные расстройства, аномия (сложности с называнием предметов). Диагностика проводится с помощью простого и специфического теста «пять слов», а также методов нейровизуализации. Спектр когнитивных нарушений: от субъективных КН (человеку кажется, что он забывает больше, чем раньше), затем лёгких и впоследствии выраженных КН. Болезнь прогрессирует медленно, десятилетиями, и большинство пациентов попросту не доживают до стадии слабоумия.

   Для хронической ишемии мозга или синдрома подкорковой деменции, по словам В.Захарова, характерна дезинтеграция головного мозга, то есть сохранность каждой когнитивной функции в отдельности, однако общая результативность познавательной деятельности снижается. Клинически это проявляется замедленностью мышления (брадифрения), колебаниями внимания (флюктуация), быстрой утомляемостью, общей слабостью, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, снижением критики. Пациенты жалуются на слабость, неловкость (нарушение праксиса). Важно понимать, что сосудистое поражение головного мозга – не самостоятельное заболевание, в его основе лежат неконтролируемая артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет и пр., которые являются факторами риска не только сосудистых, но и дегенеративных заболеваний ГМ.

   – Болезнь Паркинсона в своём течении проходит несколько этапов, начинаясь с поражения обонятельных луковиц и ядер блуждающего нерва, поэтому первые симптомы болезни – это запоры, затем снижение обоняния и только потом появляются двигательные нарушения. На поздней стадии, примерно через 10 лет от установления диагноза, патологический процесс распространяется на кору головного мозга, что будет проявляться когнитивными расстройствами. Лечение КН зависит от их этиологии и выраженности. На ранних стадиях церебрального заболевания показаны препараты метаболически защищенного холина, – подвёл итоги своему выступлению В.Захаров


Возврат к списку