Парадигмы амбулаторной практики

Парадигмы амбулаторной практики

«Жить в плену иллюзий легко и удобно. Сегодня иллюзии окружают нас повсюду, создавая ощущение душевного комфорта. Телевидение или интернет, еда или алкоголь, по сути неважно какой способ бегства от реальности выбираете вы. Важно то, что за иллюзии всегда приходится расплачиваться действительностью. Но в медицине этих заблуждений быть не должно, эта та область научных знаний где мы сталкиваемся с непреложной, и зачастую суровой правдой жизни», - открыл научно-практическую образовательную сессию «Амбулаторный приём», ориентированную, главным образом, на специалистов первичного звена – поликлинических терапевтов и врачей общей практики, руководитель терапевтической клиники и заведующий кафедрой терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, профессор заслуженный деятель науки РФ Аркадий ВЁРТКИН.

А. Л. Вёрткин

В поисках истины

- Широкая доступность и агрессивная реклама множества лекарственных средств, их бесконтрольное и неуемное употребление среди населения, отсутствие оценки рисков в реальной практике создает угрожающую картину по эрозивно-язвенным поражениям ЖКТ и желудочно-кишечным кровотечениям вплоть до летальных исходов, и только клинико-анатомическая конференция делает реальными диагностику, лечение, статистику. Избегая проведения вскрытий и клинико-анатомических разборов, мы продолжаем пребывать в призрачном мире, - акцентировал внимание многочисленной аудитории А.Вёрткин.

На клинико-анатомический разбор была представлена история пациента 81 года, поступившего в многопрофильный стационар с направительным диагнозом «внебольничная двусторонняя нижнедолевая пневмония средней тяжести. ДН-2». При поступлении жалобы на кашель с мокротой, одышку, повышение температуры, боли в горле. В анамнезе – многолетняя артериальная гипертензия, инфаркт миокарда со стентированием коронарных артерий, сахарный диабет 2-ого типа, ожирение, длительный стаж курения. Пациент поступил в состоянии средней тяжести. При физикальном обследовании отмечалось жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах справа, влажные хрипы. Тахикардия и тахипноэ, некоторое повышение АД (140/80). Лабораторно определялись признаки почечной недостаточности, гипергликемия, снижение гемоглобина, выраженный лейкоцитоз и резкое ускорение СОЭ. Рентгенологически диагностирован правосторонний плевральный выпот, пневмосклероз, расширение тени сердца. По данным ЭКГ – синусовый ритм с частыми экстрасистолами, низкий вольтаж.

Пациент был госпитализирован в терапевтическое отделение, однако через 12 часов после начала лечения, состояние больного резко ухудшилось, появились жалобы на выраженную одышку. С подозрением на повторный ИМ и ТЭЛА он был переведён в ОРИТ. Лабораторно отмечалось увеличение Д-димера, Т-тропонина, натрий-уретического пептида. По данным ЭхоКГ выявлен гипоакинез базального и среднего задних сегментов, гипокинез апикального переднеперегородочного сегмента ЛЖ. УЗДГ сосудов н/к: стенозирующий атеросклероз артерий н/к. УЗИ ОБП: ЖКБ, гепатомегалия, диффузные изменения поджелудочной железы, выпот в плевральных полостях. Данных за ТЭЛА, ОНМК не получено.

На фоне интенсивной терапии усугублялась почечная недостаточность, продолжал снижаться гемоглобин. Была проведена нижняя трахеостомия и две санационные, лечебные бронхофиброскопии. Однако, несмотря на проводимое лечение состояние пациента ухудшалось и при нарастании явлений полиорганной недостаточности он скончался.

Заключительный клинический диагноз: Основной диагноз: 1. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз (2013 г). Стентирование коронарных артерий (2013 г). 2. Хроническая ишемия головного мозга. Фон: Гипертоническая болезнь 3 ст., АГ 2 ст. Ожирение 1 ст. Сахарный диабет 2 типа. Осложнения: НК 2Б. Инфаркт миокарда 2 типа. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, пароксизм. ТЭЛА с инфарктной пневмонией. Нефроангиосклероз. ХБП 4 ст. ДН-3. ИВЛ. Интоксикация. Отёк головного мозга. Сопутствующие заболевания: ХОБЛ: Хронический бронхит, обострение. ЖКБ: Хронический калькулезный холецистит. ДГПЖ.

Результатами патологоанатомического вскрытия поделился заведующий кафедрой патологической анатомии МГМСУ, профессор, заслуженный врач РФ Олег Зайратьянц, озвучив патологоанатомический диагноз:

- Основное заболевание: Постинфарктный кардиосклероз в области задней стенки ЛЖ и МЖП. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (до 75%). Фоновые заболевания: 1. Гипертоническая болезнь 3 ст: эксцентрическая гипертрофия миокарда. Сахарный диабет 2 типа, ожирение 2 ст. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы. Артериолосклеротический и диабетический нефросклероз. Сочетанное заболевание: ХОБЛ в стадии обострения с бронхопневмонией (VIII-X сегменты обоих легких). Осложнения: Инфаркт миокарда 2 типа в области МЖП. Хроническое общее венозное полнокровие. Гидроторакс. Жировой гепатоз. Острая язва желудка. Желудочное кровотечение (500 мл крови в просвете желудка). Отёк головного мозга. Отёк лёгких.

- У тяжёлых пациентов часто развиваются острые поражения ЖКТ (острая язва, острый эрозивно-язвенный или геморрагический гастрит). При этом ЖКК развивается более чем у 15-30% пациентов, а летальность достигает 60%. ЖКК является предиктором летального исхода при ОИМ. Симптомы его, как правило, нетипичны: это нарастание анемии, нарушение гемодинамики – гипотония. Основной дефект диагностики острого язвенного поражения и ЖКК у данного пациента – отсутствие диагностической гипотезы. При поступлении у больного был выявлен высокий риск развития ЖКК и нарушение сознания, анемия, при этом пациент получал низкомолекулярный гепарин. По ухудшению состояния пациента диагностический поиск был направлен в сторону выявления ТЭЛА и инсульта. Несмотря на развитие стойкой гипотонии, тахикардии, снижение гемоглобина и ухудшение уровня сознания, гипотеза о возможном ЖКК так и не появилась. В течение всего пребывания в ОРИТ не был достигнут контроль над гемодинамикой: сохранялось низкое АД и высокая ЧСС, приведшие к декомпенсации ишемии гастродуоденальной слизистой оболочки и развитию ЖКК», - прокомментировала летальный исход доцент кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ Елена Вовк

Вариации на тему гипертонии

- Артериальная гипертония – наиболее частая сердечно-сосудистая патология. А в нашей стране её распространённость неприлично высока – до 48% мужчин и 40% женщин имеют повышенный уровень АД, при этом только 39% мужчин и 60% женщин принимают антигипертнезивные препараты, - отметила заместитель генерального директора – директор Института клинической кардиологии имени А.Л. Мясникова НМИЦ кардиологии Минздрава России, академик РАН Ирина Чазова. - Из них эффективно лечатся и контролируют уровень АД еще меньше. В основе диагностики и выбора тактики лечения лежит классификация уровней АД, которую необходимо помнить специалистам врачам всех специальностей.

И.Чазова напомнила коллегам, что, помимо соблюдения техники процедуры измерения АД, надлежит помнить, о том, АД измеряется с точностью до 2 мм рт.ст.

- Таких записей как «135/85» не должно быть в амбулаторных картах, - подчеркнула академик И.Чазова. - При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках, а в дальнейшем проводить измерения на той руке, где АД выше. У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию, следует произвести измерение АД через 2 минуты пребывания в положении стоя (для исключения постуральной гипотонии). Целесообразно измерение АД на ногах, особенно у лиц моложе 30 лет, - добавила она.

Показания для суточного мониторинга АД – состояния, когда высока вероятность гипертонии «белого халата»; когда высока вероятность маскированной АГ; постуральная и постпрандиальная гипотония; оценка резистентной АГ; оценка контроля АД, особенно у пациентов высокого риска; чрезмерная реакция АД на нагрузку; значительная вариабельность АД, оценка симптомов, указывающих на гипотонию, при проведении антигипертензивной терапии. Диагностика АГ и последующее обследование включает такие этапы как – повторные измерения АД, выяснение жалоб и сбор анамнеза, физикальное и лабораторное (ОАК, ОАМ, глюкоза крови натощак, липидограмма, уровень креатинина и СКФ) обследование. К дополнительным исследованиям относят определение уровня мочевой кислоты, калия; Эхо КГ; исследование глазного дна; УЗИ почек и надпочечников; УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; рентгенография органов грудной клетки.

Прогноз определяют как достаточно известные факторы риска (мужской пол, возраст, курение, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение и абдоминальное ожирение, а также семейный анамнез), так и те, которые эксперты выделяют в последнее время, это: повышение уровня мочевой кислоты, ранняя менопауза <45 лет, ЧСС>80 ударов в минуту, сопутствующая патология и др.)

Всё упирается в алгоритм

- Остеоартрит (ОА) – болезнь всего организма, и лечение его требует учитывать коморбидное состояние пациента. Совокупность системных (возраст, пол, ожирение, снижение активности, генетика) и механических факторов (ожирение, нарушение оси сустава, нагрузка на сустав, слабость мышц, повреждение) ведет к повышенной «чувствительности» сустава, к повреждению и нарушение репарации. ОА – самая частая форма поражения суставов, но эффективное лечение, приводящее к длительной ремиссии заболевания, до сих пор не разработано. Многие пациенты нуждаются в протезировании сустава (эндопротезирование), а это уже «финальный аккорд» заболевания, заявил директор НИИ ревматологии им. В.А.Насоновой, профессор Александр Лила.

Как известно, ОА – сложный и многоликий синдром. Существует множество фенотипов этого недуга: «метаболический», «воспалительный», «хрящевой», «травматический», возрастной и субхондральный фенотипы. Основная локализация ОА: мелкие суставы кистей (узелки Гебердена и Бушара), коленные суставы, тазобедренные суставы, сочетанные поражения.

Алгоритм ведения пациентов с ОА коленных суставов (КС) – так называемая система «красных флагов». Установленные критерии: боль в КС, возраст>50 лет, остеофиты и/или сужение суставной щели (СЩ). Если у пациента есть синовит, то такой пациент сразу должен направляться к специалисту для пункции, удаления и анализа синовиальной жидкости.

Алгоритм ведения пациентов с ОА суставов кистей. Установленные критерии: боль, остеофиты с/без сужения СЩ, семейный анамнез ОА кистей. «Красные флаги» – женщины до менопаузы, припухлость, поражение ПФС, псориаз, поражение нескольких суставов, персистирующая боль.

По рекомендациям Европейского общества ревматологов диагноз ОА КС может быть установлен без рентгенологического исследования. В некоторых ситуациях рентгенографию КС обязательно необходимо выполнять. Это – молодой возраст больного, травма, значительный выпот с выраженной дефигурацией сустава, выраженное уменьшение объема движений в суставе, интенсивная боль в суставе, планируемая консультация ортопеда или неэффективность адекватной терапии.

В лабиринтах ЖКТ

- К основным гастроэнтерологическим синдромам в практике терапевта относят диарею – учащенное (более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных каловых масс, - обратилась к аудитории д.м.н., ведущий научный сотрудник кафедры пропедевтики внутренних болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Елена Полуэктова. - Острая диарея длится менее 21 дня, и в 90% случаев обусловлена инфекционным агентом. Неинфекционная острая диарея развивается вследствие хронических заболеваний ЖКТ, хирургических болезней или как побочный эффект лекарственных препаратов, - сказала она. Причём, как заметила спикер, острая диарея редко встречается у лиц с адекватным иммунным ответом и сохраненной кишечной микробиотой. В случае невоспалительной диареи необходимо в первую очередь выяснить, какие препараты принимает пациент. Так, применение антибиотиков, особенно широко спектра действия, в 7-10 раз повышает риск развития C.difficile-ассоциированной болезни. А риск развития данного заболевания у лиц, получающих ингибиторы протонной помпы, возрастает в 1,65 раза, и в настоящее время мы можем говорить об эпидемии C.difficile-ассоциированной болезни.

- Противоположная, и далеко не безобидная ситуация – хронический запор. Исследования подтвердили закономерность: чем ниже частота стула, тем выше смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Причины, по которым развивается хронический запор, это - низкое содержание жидкости и пищевых волокон в рационе, СРК, функциональное расстройство дефекации, анатомические особенности строения кишки и ее органические заболевания, пожилой и старческий возраст, заболевания сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем и эмоциональные расстройства, - заключила Е.Полуэктова.

«Что-то воздуху мне мало…»

- Одышка – это субъективный симптом, и поэтому перед амбулаторным врачом стоит первоочередная задача – выяснить, действительно ли речь идёт о ней. Под одышкой понимают совокупность объективных и субъективных явлений, в одних случаях больной жалуется на одышку не имея никаких характерных симптомов, и наоборот, налицо могут быть объективные признаки одышки, при этом жалоб на нее пациент не предъявляет, - начал своё выступление заведующий кафедрой госпитальной терапии №2 Первого МГМУ профессор Леонид Дворецкий. - Острая, внезапно возникшая одышка может развиться на фоне приступа бронхиальной астмы, отека легких, пневмонии, ТЭЛА, спонтанного пневмоторакса. Одышка, нарастающая в течение нескольких дней, характерна для обострения ХОБЛ, пневмонии, бронхиальной обструкции (опухоль) и синдрома верхней полой вены (опухоль). Наконец постепенное развитие одышки наблюдается при нарастании ХСН, ХОБЛ, плевральном выпоте, пневмонии, опухоли легкого, ожирении, асците, - добавил он.

Внешний вид больных с одышкой отличается богатым разнообразием: это «синие» больные с ХСН; «красные» – с ХОБЛ; бледные больные с анемией; тучные – с легочной рестрикцией; тощие – с ХОБЛ и дефицитом массы тела; больные с торако-вертебральной патологией (кифосколиозом, анкилозирующим спондилитом); больные с бронхиальной обструкцией, дышащие «сквозь сомкнутые губы»; тревожные больные с психогенной одышкой и др.

При этом, для построения диагностической гипотезы, по мнению Л.Дворецкого, учитывая ограниченные временные ресурсы, врач должен выявить ключевые анамнестические сведения о пациенте: наличие хронических заболеваний; инфекции, травмы или операции, предшествовавшие появлению одышки; контакт с аллергенами; приём лекарственных препаратов; длительный стаж курения, алкоголизация.

Также необходимо определить факторы, провоцирующие одышку (физическая нагрузка, горизонтальное положение и пр.) и время появления этого симптома (остро возникшая, нарастающая, хроническая). К ведущим клиническим признакам у больных с одышкой относят: изменения массы тела (ожирение, кахексия); цвета кожных покровов; состояние костно-мышечной системы (деформация грудной клетки, «барабанные пальцы», мышечная слабость); притупление перкуторного звука, коробочный звук или отсутствие сердечной тупости при перкуссии грудной клетки; выявление мерцательной аритмии, ритма галопа, сердечных шумов при аускультации сердца; увеличение живота, размеров печени, эпигастральная пульсация, гепато-югулярный рефлекс, отеки нижних конечностей и др.

Источник


Возврат к списку

Подпишитесь
на рассылку

Периодически мы будем присылать Вам свежие статьи из библиотеки, а также делиться практическими советами.